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晶状体源性蛋白分子保护视网膜神经节细胞和促视神经再生

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成果简介:

课题来源与背景: 本项目属于眼科学领域。视神经损伤是眼科临床常见的眼外伤性类型和致盲原因,长期以来一直缺乏有效治疗方法。其主要原因是损伤后视网膜神经节细胞(RGCs)的死亡(凋亡),而残存细胞再生又受到环境抑制,现有治疗(如局部给予神经营养因子,中和髓鞘抑制物等)难以达到有效再生。理想的治疗应是既可以减少伤后RGCs死亡,同时也能抑制再生环境中髓鞘抑制物的作用。本项目组自2004年起进行了系统的基础和临床前研究工作,发现了一种新的神经保护分子,取得了以下创新性成果: 1、首家寻找到晶状体内的α晶状体蛋白是强烈的保护RGCs存活和促进轴突再生的生物分子。是促神经再生研究领域的又一新进展,具有重要的科学意义,也为进一步的科学研究及新药开发奠定了坚实的基础。研究通过混合晶状体蛋白的提取和鉴定、混合晶状体蛋白对RGCs存活的离体及在体研究、分离的晶状体蛋白鉴定及其促RGCs的存活和轴突生长的作用比较等多种技术方法,证实了α晶状体蛋白是晶状体来源的确切神经保护性物质。 2.通过重组技术,获得重组人α晶状体蛋白分子,证实重组人α-晶体蛋白具有分子伴侣活性和神经保护功能,同时对重组蛋白全身静脉应用的安全性作了初步评估。申报发明专利"人αB-晶体蛋白在制备保护视网膜神经节细胞的药物中的应用”,研发了"植入式定量注药泵”并已获得发明专利,完成了部分的临床转化前研究。 3.首次对α晶状体蛋白分子促神经生长的作用机制进行了深入探讨,证实α晶状体蛋白在视神经损伤后修复中具有多能作用,且显著强于单一的神经营养因子或中和髓鞘抑制物的作用。α晶状体蛋白既能减少伤后RGCs凋亡,发挥直接保护RGCs存活作用;也能抑制视网膜小胶质细胞的活化,减少小胶质细胞对RGCs的继发损害;还能抑制再生环境中髓鞘抑制物的作用,促进视神经再生。研究成果表明我们发现了一种全新的、有别于神经营养因子的"神经保护性分子”, 是"理想的促视神经再生因子”